È così che il grasso addominale porta al diabete

Quando si tratta delle conseguenze dannose del grasso in eccesso, il modo in cui viene distribuito su tutto il corpo è fondamentale.

Notizie mediche Oggi hanno recentemente riportato studi che dimostrano che il grasso addominale è profondamente legato al diabete di tipo 2 e alle malattie cardiache .

Abbiamo anche analizzato studi che suggeriscono che le donne, in particolare, potrebbero avere un aumentato rischio cardiometabolico se hanno un rapporto vita-fianchi più alto.

Ulteriori ricerche hanno trovato che il grasso della pancia è particolarmente pericoloso quando infiammato. Vecchi studi hanno dimostrato che locale infiammazione nel tessuto adiposo conduce ad anomalie cardiometabolic come resistenza all’insulina .

Ma l’esatto meccanismo responsabile di questa connessione tra infiammazione del tessuto adiposo e disturbi cardiometabolici è rimasto un po ‘oscuro – per esempio, i ricercatori si sono chiesti se l’infiammazione è “una causa o una conseguenza della resistenza all’insulina”.

Ora, i ricercatori della Columbia University Irving Medical Center di New York City, a New York, contribuiscono a gettare una luce tanto necessaria sulla questione; rivelano che il fegato contribuisce a questa infiammazione.

Il team è stato guidato dal Dr. Ira Tabas – che è il Richard J. Stock Professor of Medicine presso la Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons – ei risultati sono stati pubblicati sulla rivista Nature .

Il ruolo chiave degli inibitori DPP4 nel diabete

Il Dr. Tabas ed i suoi colleghi hanno usato topi obesi per verificare se il blocco di un enzima chiamato DPP4 ridurrebbe l’infiammazione nel loro grasso addominale.

I ricercatori si sono concentrati su DPP4 perché agli esseri umani che già hanno il diabete vengono prescritti inibitori DPP4 per aiutarli a gestire i loro sintomi. Gli inibitori della DPP4 impediscono all’enzima di interagire con un ormone che stimola l’insulina.

In questo studio, DPP4 non ha abbassato l’infiammazione addominale nei topi. Il dott. Tabas spiega questi risultati, suggerendo che potrebbero essere alla differenza tra il modo in cui gli inibitori DPP4 agiscono nell’intestino e il modo in cui agiscono nel fegato.

“Gli inibitori della DPP4 abbassano la glicemia inibendo la DPP4 nell’intestino, ma abbiamo alcune prove che gli inibitori della DPP4 nell’intestino finiscono per favorire l’infiammazione nei grassi”, afferma. “Questo annulla gli effetti antinfiammatori che i farmaci possono avere quando raggiungono le cellule infiammatorie, chiamate macrofagi, nel grasso.”

“Dai nostri studi”, aggiunge il Dr. Tabas, “sappiamo che DPP4 interagisce con una molecola su queste cellule per aumentare l’infiammazione, se potessimo bloccare quell’interazione, potremmo essere in grado di impedire all’enzima di causare infiammazione e resistenza all’insulina”.

Quindi, i ricercatori hanno preso di mira DPP4 nelle cellule del fegato anziché nell’intestino.Questo ha ridotto l’infiammazione adiposa e diminuito la resistenza all’insulina.

Gli inibitori della DPP4 hanno anche ridotto la glicemia.

Verso prove cliniche umane

Come afferma il Dr. Tabas, “l’inibizione del DPP4 in particolare nelle cellule del fegato attacca la resistenza all’insulina – il problema principale del diabete di tipo 2 – almeno nei nostri modelli preclinici”.

I ricercatori spiegano cosa significano i risultati per i futuri trattamenti del diabete di tipo 2. Il Dr. Tabas afferma: “Se possiamo sviluppare modi per indirizzare il fegato DPP4 nelle persone, questo potrebbe essere un nuovo modo potente per trattare il diabete di tipo 2 indotto dall’obesità”.

Anche il dott. Ahmed A. Hasan, un ufficiale medico e direttore del programma presso l’Atherothrombosis & Coronary Artery Disease Branch del National Heart, Polmone e Blood Institute, commenta i risultati.

Dice: “Questo studio rivela un potenziale nuovo target per il trattamento del diabete di tipo 2 e dei disturbi cardiometabolici”.

“Questi risultati potrebbero spianare la strada a una futura sperimentazione clinica per verificare se un nuovo approccio terapeutico basato su questo obiettivo potrebbe migliorare la resistenza all’insulina nei pazienti diabetici.

Dr. Ahmed A. Hasan